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Sci Sig：新研究表明特定降压药或可用于治疗自身免疫疾病
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内质网应激会触发或放大免疫细胞内炎症信号以及细胞因子的产生。在清除了内质网应激之后，可诱导磷酸酶1共因子GADD34会促进起始因子eIF2α的去磷酸化，因此保证蛋白翻译的继续。一些氨基胍化合物，比如降压药胍那苄（guanabenz）能够干扰eIF2α的磷酸化-去磷酸化循环，保护不同细胞和组织，避免发生蛋白的错误折叠和变性。
在最近一项发表在国际学术期刊Science Signaling上的研究中，来自法国的科学家们研究了药物干预eIF2α信号途径如何有助于治疗依赖促炎症细胞因子和 I 型干扰素（IFN）的自身免疫疾病，这两类因子的合成都会受到树突状细胞内GADD34的调节。研究人员发现在小鼠和人类树突状细胞和B细胞中，胍那苄能够通过内体中的CpG寡聚脱氧核苷酸或DNA免疫球蛋白复合体阻止TLR9的激活。
体内实验结果表明在一个化学药物诱导的系统性红斑狼疮模型中，胍那苄能够保护小鼠，使其避免受到CpG寡聚核苷酸依赖性细胞因子的影响，减弱自身免疫疾病症状的严重性。但是，研究人员发现胍那苄发挥这种抑制性效应并不依赖GADD34对eIF2α的作用，而是会下调一种与抗病毒免疫有关的胆固醇羟化酶CH25H的含量。
这些结果表明胍那苄以及类似化合物能够用于治疗I型干扰素依赖性疾病，并且CH25H可能是治疗这类疾病的新靶点。
文章来源：生物谷
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