日本科学家确定降低胰岛素有效性的罪魁祸首

【降低胰岛素有效性的罪魁祸首】大阪大学的科学家们发现，从脂肪细胞中分泌的基质衍生因子-1 (SDF-1)降低了胰岛素在脂肪细胞中的有效性，并降低胰岛素诱导的葡萄糖摄取。

胰岛素是一种促进葡萄糖摄取的激素。胰岛素与细胞胰岛素受体结合，激活胰岛素受体底物1 (ir -1)，通过Akt磷酸化来吸收糖。如果胰岛素失去效力，体内的细胞就无法吸收葡萄糖，血糖水平上升，导致糖尿病。

由大阪大学福原爱教授领导的一组研究人员报告称，脂肪组织分泌的脂肪细胞因子(即细胞信号蛋白)对肥胖的发展起了一定的作用。然而，我们还不知道脂肪细胞激活了脂肪细胞来控制胰岛素敏感性。SDF-1是脂肪细胞因子之一，是最主要表达的趋化因子;然而，它对细胞中葡萄糖摄取的作用尚未被分析。 

利用微阵列数据库分析，科学家将SDF-1作为提高空腹和肥胖状态脂肪细胞表达的因子，并发现SDF-1降低了脂肪细胞中胰岛素的有效性。实际上，在SDF-1基因型小鼠中，胰岛素诱导的葡萄糖摄取增加，即:血糖水平下降，胰岛素效能提高，也就是说胰岛素敏感性增强。 

他们的研究结果发表在《糖尿病》杂志上。根据本研究的结果，预期脂肪细胞的胰岛素敏感性会随着SDF-1信号通路的失活而增加，这将导致肥胖2型糖尿病的治疗。

文章来源：来宝网