哥本哈根大学研究人员找到吃多不胖的关键酶

哥本哈根大学的研究人员在小鼠身上找到了抑制人体储存脂肪能力的开关。他们删除了小鼠脂肪组织中的NAMPT酶，之后，哪怕喂动物食用超高脂肪饮食，它们也能完全抵抗超重或肥胖。

对肥胖症来说，人类是自己最大的敌人。数万年低食物供给压力，让我们进化出了尽可能地吸收食物中的能量并将它们储存为脂肪的能力。

但如今，许多人每日都持续不断地获取高热量食物，讽刺的是，我们人体那无与伦比的进化优势范围变成了负担。世界范围内，超重人口数量急剧上升，这对个人和社会都造成了巨大的不良后果。

哥本哈根大学的研究人员在小鼠身上找到了抑制人体储存脂肪能力的开关。他们删除了小鼠脂肪组织中的NAMPT酶，之后，哪怕喂动物食用超高脂肪饮食，它们也能完全抵抗超重或肥胖。

“我们给小鼠连续喂食相当于人类汉堡和披萨饼这类高脂食品。但是，这些食物却不能扩大脂肪组织。我们的最终目标是了解变肥胖的基本原理，然后将发现应用于新陈代谢疾病治疗，”《Molecular Cell》文章一作、Novo Nordisk基金会基础代谢研究中心的博士研究生Karen Nørgaard Nielsen说。

同等重量的高脂肪食物

一些研究表明，血液和胃部脂肪组织中积累了大量NAMPT酶与人类超重和肥胖有显著关联。这篇文章提供了第一个直接证据，坐实了NAMPT绝对与超重或肥胖有关，脂肪组织缺乏NAMPT则可以完全阻止肥胖。

在这项研究中，研究人员比较了正常小鼠和脂肪组织缺乏NAMPT的小鼠对高脂饮食、正常饮食和低脂饮食的反应。在健康饮食情况下，正常小鼠与NAMPT缺乏小鼠体重和体脂含量没有显著差异。

但是，摄入高脂肪食谱后，正常小鼠变得非常肥胖，而缺乏NAMPT的小鼠体重几乎没有变化，此外，这些小鼠比对照组表现出了更佳的血糖控制能力。

与一般观点相抵触

这一结果挑战了有关NAMPT的一般观点，过去NAMPT被视为用于临床治疗的酶。NAMPT似乎能增加人体几乎所有组织的代谢能力。例如，有迹象表明，NAMPT活性升高对肝脏和骨骼肌有益。“我们发现，NAMPT对储存脂肪同样重要。不幸的是，我们祖先进化出来的这项非凡能力，在当今到处充满高脂肪、高热量食物的社会却构成了威胁，”通讯作者Zachary Gerhart-Hines副教授说道。

因此，他并不建议直接减少NAMPT来治疗肥胖，这对身体其他组织的有害风险太高。

尽管如此，这项研究的重要意义在于明确了一条脂肪储存途径。在治疗人类肥胖症和代谢疾病之前，我们首先应了解身体为什么会变胖。

原文检索：NAMPT-mediated NAD+ biosynthesis is indispensable for adipose tissue plasticity and development of obesity

来源：生物通