免疫系统如何清除病毒?湖大科研团队有新发现

在日常生活中，我们经常听说病毒感染有自限性。这个自限性就来源于人体自身的免疫系统。然而相关研究成果近日发表于国际著名病毒学专业期刊《病毒学杂志》（Journal of virology）上。

大名鼎鼎的丙肝病毒(HCV)、艾滋病病毒(HlV)、SARS 病毒、埃博拉病毒（EBV）、禽流感病毒、流感病毒都属于RNA病毒，先天免疫反应是人体抵抗病毒的第一道防线。“如果把这个过程，看成免疫系统和病毒之间打了一仗，首先，宿主细胞（病毒侵入的细胞）内的模式识别受体RIG-I或者MDA5就充当了‘侦察兵’的角色。当它们察觉到入侵的病毒后，将入侵信号传导给MAVS。MAVS是清除病毒的‘战斗员’，而在此过程中TRIM21作为清除病毒的‘指挥员’，发号施令给MAVS，指示MAVS工作。”研究团队负责人朱海珍教授形象地告诉记者。

研究发现，当“指挥员”TRIM21高表达时，会指示类似“催化器”的泛素分子通过其K27位积极修饰“战斗员”MAVS，使MAVS提高对“另一系列战斗员”激酶TBK1的招募能力，增强免疫反应，消除病毒。反之，TRIM21低表达时，MAVS对TBK1的招募能力减弱，使得免疫力减弱，病毒无法被有效消除。“这就告诉我们，TRIM21能通过有效调控MAVS，促进先天免疫应答对病毒的清除。”

据了解，该研究是研究团队自2017年阐明宿主因子NLRX1通过PCBP2作用于MAVS负调控先天免疫应答(QinY et al. 2017)后，又一宿主因子通过调控MAVS参与先天免疫应答的发现。朱海珍教授为通讯作者，博士研究生薛斌斌为第一作者。

“我们掌握这个机制后，可以为慢性病毒感染人群找到药物靶点，促进药物研发，同时也将为疫苗的研发提供理论基础。”朱海珍教授说。