科学家阐明大脑中神经元新型作用机制

拉斯穆森脑炎（Rasmussen's encephalitis）是一种罕见的自身免疫疾病，该病主要影响儿童，最终会导致癫痫症发作，由于这种疾病对药物疗法具有耐受性，因此患者需要经常进行外科手术来移除或切断受影响的大脑组织。

近日，一项刊登在国际杂志Cell上的研究报告中，来自日内瓦大学等机构的科学家们通过研究成功描述了小鼠机体大脑中神经元的作用机制，或为治疗拉斯穆森脑炎提供了新的希望，此前研究人员认为，神经元是攻击突触的免疫细胞的靶点（突触是神经元之间的连接），但研究人员却发现，神经元自身或许在诱发该过程中扮演着关键的角色。

在拉斯穆森脑炎中，受影响的神经元中抗原的出现会诱发一种免疫反应，导致突触发生改变，本文中研究人员通过研究发现，神经元或许并不是这种攻击的被动受害者，其在诱发防御机制最终导致自身损伤的过程中发挥着重要的作用，在CD8+ T淋巴细胞攻击后，神经元就会产生一种特殊的化学信号传递至吞噬细胞，随后诱发对突触的攻击。

对突触的双重攻击

由神经元的抗原触发后，CD8+ T淋巴细胞就会释放蛋白质IFN-γ，该蛋白质会被相应的神经元受体捕获，随后神经元会激活SATA1信号通路，诱发CCL2分子的产生，该分子能弥散到神经元环境中，激活其它类型免疫细胞的活性，比如吞噬细胞，这些细胞是存在于大脑中的小胶质细胞和来自血液循环中的巨噬细胞，这两类细胞最终就会攻击突触。

研究者Giovanni Di Liberto说道，如果我们能够设法切断神经元释放的信号，这一连串的信号反应或许就会被阻断；研究人员对来自20多名拉斯穆森脑炎患者的活组织样本进行研究发现了类似的信号特性，研究者认为这可能与其它形式的脑炎相同；在小鼠实验中，研究人员能够在不同水平下成功阻断相应的机制，即阻断SATA1和CCL2分子信号通路，同时通过药物介入和遗传修饰的方式还能阻断吞噬细胞的迁移和激活，从而避免突触的退化，并能对疾病进行更加有效地控制。

目前研究人员希望能够同其他研究人员合作来开发治疗拉斯穆森脑炎的疗法，同时研究人员还希望能够进行必要的临床试验来阐明诱发这种疾病的分子机制；研究者描述的机制或许在其它诱发强烈免疫反应的疾病中也会发挥作用，甚至可能在多发性硬化症中都扮演着关键角色。