Cell Rep：不运动也不降低盐摄入，增加体内的β-羟基丁酸水平或降低高血压

β-羟基丁酸（beta hydroxybutyrate）是在肝脏中代谢脂肪酸时产生的一种酮体。在此之前，没有人试图使用它来控制血压。但是已有文献表明运动（exercise）或者热量限制（calorie restriction）在降低血压的同时也会增加体内的β-羟基丁酸。

在一项新的研究中，来自美国托莱多大学的研究人员证实通过增加身体中的β-羟丁酸产生，在不降低盐摄入量也不增加运动的情形下调节高血压是有可能的。相关研究结果发表在2018年10月16日的Cell Reports期刊上，论文标题为“Salt-Responsive Metabolite, β-Hydroxybutyrate, Attenuates Hypertension”。

图片来自Cell Reports, doi:10.1016/j.celrep.2018.09.058。

论文通信作者、托莱多大学生理学与药理学系主任Bina Joe博士说，“我们的研究团队发现发现高盐摄入降低了循环β-羟基丁酸水平。当我们让β-羟基丁酸水平恢复正常时，正常的血压也得以恢复。我们有机会在不运动的情况下控制盐敏感性高血压（salt-sensitive hypertension）。”

具体而言，这些研究人员给实验室大鼠摄入一种称为1,3-丁二醇（1,3-butanediol）的化学物。当这种化学物到达肝脏中时，酶将它转化为β-羟基丁酸。随后，β-羟基丁酸从肝脏进入肾脏中，在那里，经证实它降低经常与高血压相关的炎症，从而在这个过程中显著降低血压。这意味着它通过修复肾脏间接地降低血压。它可能也影响很多其他的器官。如今，他们正在研究心脏、血管、大脑和其他的器官系统。

这项研究表明这种主要在肝脏中产生的分子进入肾脏中，修复肾脏损伤，从而控制血压。对科学家们而言，通过控制肝脏功能来调节血压是一个新的概念。不过，还需开展进一步的研究来确定需要多少1,3-丁二醇来调节血压，以及它是否会对其他的器官造成潜在的损伤。

相关论文：

Salt-Responsive Metabolite, β-Hydroxybutyrate, Attenuates Hypertension. Cell Reports, 16 October 2018, 25(3):677-689, doi:10.1016/j.celrep.2018.09.058.