阿尔茨海默病研究被带偏16年?淀粉样蛋白早就不是全球研发唯一重点
淀粉样蛋白假说在过去几十年里一直是解释阿尔茨海默病成因最重要,也是接受实验检验最多的理论之一。
·
·
·
日前,顶尖学术期刊《科学》上发表的一篇调查文章指出,2006年发表在《自然》杂志上的一篇支持阿尔茨海默病(AD)的淀粉样蛋白假说的重磅文章中,可能存在数据造假。这一新闻受到业界的广泛关注。有媒体表示,这一造假论文将阿尔茨海默病的新药开发研究带偏了16年。
淀粉样蛋白假说在过去几十年里一直是解释阿尔茨海默病成因最重要,也是接受实验检验最多的理论之一。针对淀粉样蛋白的研究也不只是聚焦于涉嫌造假的寡聚体的研究。此外,基于这一假说的临床疗法在多项临床试验中未能显著改善患者认知能力,无论在学术界还是工业界,研究人员早已开始对淀粉样蛋白假说提出质疑,并且在着手开发新的研究方向。
目前,针对阿尔茨海默病的药物研发、临床试验热度不减。面对这一新药研发领域的频繁更迭,药明康德内容团队汇总整理出阿尔茨海默病的最新临床在研药物管线(截至2022年6月20日),并根据临床试验阶段、病理作用、药物类型分类统计,以期为读者呈现出准确而全面的阿尔茨海默药物研发图景。170款临床期疗法,69%靶标脱离Aβ和Tau蛋白
- 目前总计有170款活跃的阿尔茨海默病疗法,按照针对AD的最高临床状态统计,临床3期22款(包括临床2/3期4款),临床2期75款(包括临床1/2期7款),临床1期73款(包括IND获批2款)。注:这些药物治疗AD的症状并解决其根本病因——旨在停止、减慢甚至逆转疾病,仅治疗AD激越、躁动等症状的药物不纳入统计范围。
- 所有在研临床疗法中,69%的靶标并非传统的错误折叠蛋白(如Aβ淀粉样蛋白或Tau蛋白),平均每4个药物有1个针对突触活性及神经传导通路,每6个药物有1个靶向炎症通路,每8个药物中有1个作用机制为神经保护。未来针对AD的靶点或将发生更大的转变。
- 药物开发趋势一:靶点去中心化——阿尔茨海默的疾病靶点将以错误折叠蛋白为主转向突触活性和神经传导、炎症等更多机制多点发力。
- 药物开发趋势二:新分子类型比重攀升——从3期到1期,除小分子以外的其他新型疗法类型占比上升明显,表明针对阿尔茨海默的生物药、细胞和基因疗法开发正迅速发展。
▲临床期AD在研疗法概述(数据来源:公开资料,药明康德内容团队制图)
来源:药明康德
版权及免责声明:本网站所有文章除标明原创外,均来自网络。登载本文的目的为传播行业信息,内容仅供参考,如有侵权请联系答魔删除。文章版权归原作者及原出处所有。本网拥有对此声明的最终解释权。
{replyUser1} 回复 {replyUser2}:{content}