最近20年KCC2这个分子成为癫痫领域的一个热点分子，KCC2的作用是把神经元内Cl离子转运到胞外，这样保持神经元内的一种低氯的状态，GABAa受体是主要的抑制性受体，当GABAergic 神经元释放GABA时，与GABAa受体结合，氯离子通过GABAa受体进入胞内，对神经元产生抑制作用。有报道发现在创伤引起的癫痫中，神经元上的KCC2表达下调，那么神经元内的氯离子浓度过高，当GABA释放时，氯离子从胞内流到包围，神经元去极化。这时GABA反而不能发挥抑制作用，谓之脱抑制（disinhibition）.
一般GABA支配的下级神经元是兴奋性的神经元时，其异常放电才能引起癫痫发作；一般GABAergic异常放电不会引起癫痫发作，反而会造成局部网络的抑制。除非下游的谷氨酸能神经元发生了脱抑制，那么GABAergic神经元的异常放电就可以造成网络的异常兴奋，发生癫痫。
GABAergic神经元应该有很多种，如果能定向分化到某一种神经元意义就更大了。

1、GABA是主要的抑制性递质。每个神经元上会有不同的神经递质受体，一个神经元不但含有GABA受体为主的抑制性递质受体，也含有谷氨酸受体为主的兴奋性神经递质受体。分别与相应的配体结合后，产生抑制性突触后电位或者兴奋性突触后电位。在神经元胞体整合后由轴突传导电信号到突触前膜。指导不同的神经递质释放。完成一个化学变化-点变化-化学变化的循环，从而在不同的神经元间传递信息。2、你能将神经干细胞定向分化为ＧＡＢＡ能神经元。那么，单凭这个实验，相信你足以发一篇高分的sci了。