我是从事MAPK研究的，我对于血清问题有以下几点看法：1. 首先，血清是维持细胞周期的重要因素，血清的存在是MAPK多种激酶磷酸化的原因之一。这是研究药物作用时采用饥饿培养的主要理由。2. 但是，饥饿培养可以迅速启动多种（尤其是线粒体崩解诱导的）凋亡机制。例如，我研究小鼠胸腺细胞凋亡时采用饥饿培养，20分钟即发生细胞钙内流现象。这主要是因为，一些激酶，例如ERK1/2 MAPK，磷酸化蛋白在血清饥饿条件下会受到显著降低，这样下游依赖于该信号的Bcl-2家族蛋白表达和活化将会被显著抑制，从而引起线粒体内ATP形成的降低，进而细胞鈣离子库将会由于能量不足而向胞浆释放游离鈣离子而诱导下游凋亡机制。根据我掌握的文献，凋亡机制一经启动将不可逆转。3. 是否采用饥饿培养也是一直困扰我的问题。“非常可乐”君提出的低血清饥饿（2.5%）方法我表示赞同，但是，我认为这也只能形式上排除血清干扰。很多国外药物研究文献也没有采用饥饿培养，我想正常的血清浓度更有利于在体外模拟体内环境，也是可以通过科学设置对照组来排除血清干扰。4.因此，我在实验中基本上采用完全培养基进行培养。

药物处理前，请换成新鲜的培基和10％的血清，然后根据培基的量决定药物的量，这是一般做法。

血清里含有一定量的生长因子，许多生长因子对ERK有活化作用。因此，作该种使用时应在低血清或无血清情况下“饥饿”12－24小时，在用相应的药物刺激。

血清的starvation怎么也得24小时啊，两个小时肯定不行。如果有人这样做，那结果也是不可信的，除非他想利用已经激活的pathway来做下一步。