1.交感神经的作用机制里有关于可以促进复极期钾离子的外流么。如果可以，那么是不是就缩短的动作电位时程，缩短心动周期呢
2.如果可以的话，那么心迷走神经的作用机制，可以促进钾离子外流，使钙离子内流减少，而减慢心率。两者不矛盾么

心率的改变主要由自律性细胞（窦房结）动作电位的时程改变决定的，而自律性细胞动作电位的时程改变又主要由4期自动除极的速度的改变决定的，即4期自动除极的速度决定自律性高低。
交感神经兴奋可以加强心脏自律性细胞的4期内向电流If,使自动除极的速度加快，窦房结的自律性变高，心率加快。虽然交感神经兴奋可使心肌动作电位平台期钙离子内流增加，心肌动作电位的时程缩短，但对自律性细胞无此作用，不影响自律性细胞的动作电位的时程。
心迷走神经兴奋可以抑制自律性细胞的4期内向电流If,使自动除极的速度加快，窦房结的自律性降低，心率减慢。此外，心迷走神经兴奋可以促进钾离子外流，最大舒张电位变得更负，故自动除极到达阈电位所需的时间变长，窦房结的自律性降低，心率减慢。

迷走神经兴奋时，节后纤维释放递质乙酰胆碱，激动心肌细胞膜上M型胆碱能受体，产生负性压力、负性变时和负性传导性等效应。研究证明，乙酰胆碱能普遍提高K+通道的开放概率，促进外向K+流，是迷走神经心肌效应的主要机制。

K+外流的普遍增加将影响心肌细胞生物电活动的多个环节：①静息状态下K+外流的增加将导致静息电位绝对值增大；因此，静息电位与阈电位的差距扩大，心肌兴奋性有所下降；②在窦房结细胞，复极过程中K+外流增加的结果是最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K+外流的增加将使Ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素均导致窦房结自律性降低，心率因而减慢；③复极过程中K+外流增加导致复极加速，动作电位时程缩短，有效不应期相应缩短，由于动作电位时程缩短，每一动作电位期间进入细胞内Ca2+量相应减少；除此之外，近年研究还发现，乙酰胆碱有直接抑制Ca2+通道、减少内向Ca2+流的作用。由于进入细胞内Ca2+量减少，心肌收缩能力相应降低，表现出负性变力效应。此外，当左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑制Ca2+通道、减少Ca2+内流的结果。

心交感神经末梢释放的递质是去甲肾上腺素，它与心肌细胞膜β型肾上腺素能受体相结合，通过某种机制(使通道蛋白质磷酸化)改变膜上离子通道的开放概率和其它亚细胞结构的功能，产生正性变力、正性变时和正性变传导性效应。肾上腺髓质分泌的去甲肾上腺素和肾上腺素，以及外源性β受体激动剂也有类似作用 。乙酰胆碱心肌效应的机制相对比较单一，它主要是通过普遍提高膜的K+通道的开放概率而发挥作用的；儿茶酚胺的作用比较复杂，它除了能明显增加Ca2+通道的开放概率这一主要作用之外，还通过其它多种细胞和亚细胞机制调节心肌的电生理特性和收缩功能。